Plućna embolija

Embolija pluća (EP) nastaje kada se tromb fragmentiše i odvojeni delovi (tromboembolusi), nošeni strujom krvi, dospeju u pluća. To je zapravo ” plućni infarkt”. Izvori embolusa u ovom slučaju su trombi koji se formiraju negde u venama tela (u stomaku, nogama i sl.) i od kojih se otkida deo i izaziva plućnu emboliju.

Simptomi

Embolija pluća oponaša mnoge bolesti grudi, medijastinuma i epigastrijuma. Klinička slika razvije se iznenada za nekoliko minuta, a pri plućnom infarktu za nekoliko sati. Traje obično nekoliko dana, ali s vremenom se pogoršava. Bolesnik ispoljava naglu bol u prsima, ima naglo gušenje, gubi dah, pobledi, srce počinje jako da “lupa” , može da izgubi svest i dosta je čest smrtni ishod. Tromboza dubokih vena nogu često nastaje u toku ili posle hirurških zahvata, kada bolesnik duže leži i kada se cirkulacija krvi usporava.

Plućna embolija uzrokuje dve glavne vr­ste poremećaja: hemodinamske i respira­torne. Hemodinamski poremećaji nastaju zbog sprečavanja normalnog toka krvi iz desne komore u plućnu arteriju ili kroz deo plućne vaskulne mreže. Pri tome je glavno stablo plućne arterije kritično me-sto na kome kroz relativno uzan krvni sud, dijametar glavnog stabla plućne arterije iz­nosi 2-5 cm, treba da prođe celokupna krv iz velikog u mali krvotok.

Veliki embolus koji opstruira obe grane plućne arterije, „jašući tromb”, dovodi do brze iznenadne smrti.

-Ako je embolus manji, ali dovoljno veli­ki da izazove smanjivanje protoka bar do 25%, tada on izaziva dve vrste poremećaja:

  1. zastoj krvi u desnoj komori koji se re­trogradno prenosi na desnu pretkomo-ru i gornju i donju šuplju venu,
  2. povećana količina krvi u desnoj komo­ri izaziva njenu dilataciju i čini da po­većana količina krvi većom snagom udara u embolus, gurajući ga dublje u plućnu vaskulnu mrežu.

Lečenje

Ciljevi lečenja EP su potpora i održavanje života (u akutnoj fazi), zaustavljanje širenja tromboembolusa, pojačavanje (spontane ili indukovane) fibrinolize embolusa, i sprečavanje recidiva. Uz ranu dijagnozu i agresivno lečenje, većina pacijenata će preživeti EP, uz malu stopu recidiva. Težinu slike EP određuju veličina embolusa i bolesnikov kardio-pulmonalni status. Neki pacijenti tolerišu masivnu embolizaciju, dok oni sa narušenim kardio-pulmonalnim statusom loše podnose i male emboluse.

Primena kiseonika (preko maske ili nazalnog katetera) pomaže većini pacijenata, ali kod onih sa veoma izraženom hipoksijom može biti neophodna intubacija traheje i mehanička ventilacija. Hipotenzija, ili popuštanje srca, obično nalažu potrebu primene inotropnih agenasa i vazopresora.

Lečenje EP takođe obuhvata i antikoagulaciju, tromboliznu terapiju, kao i embolektomiju. Heparin je i dalje glavni farmakološki agens u lečenju EP. U odsustvu kontraindikacija, i.v. heparin bi trebalo primeniti čim se posumnja na EP i primenu nastaviti tokom sprovođenja dijagnostike. Intravenska primena heparina se nastavlja tokom 5-10 dana, ili duže (u prisustvu recidiva embolije, ili produžene aktivne tromboze u nogama ili karlici). Nakon akutne epizode, primenjuje se varfarin, tokom najmanje 3 meseca.