Search results for: “Ige”

  • Ortopedija

    Ortopedija je medicinska specijalnost koja proučava, sprečava i leči bolesti, deformacije i povrede sistema za kretanje. Zadržala je i svoje istorijske karakteristike, podrazumevajući brigu o deformacijama skeleta sa opštim zadacima brige za invalide, pa tako sarađuje sa ostalim specijalnostima, kao što su školska i fizikalna medicina, pedijatrija, reumatologija i neonatologija.

     U poliklinici “Medic” moguće je načiniti celokupnu obradu bolesti i povredu koštano zglobnog sistema.
    Pregled specijaliste ortopeda kod odraslih, dece, sportista:

    [wp-svg-icons icon=”droplet” wrap=”i”] Ortopedski pregledi kod odraslih podrazumevaju:

    -Degenerativnih oštećenja zglobova-artroza.
    -Bolesti i deformacije ruke i noge/rame, lakat, šaka, kuk, koleno, stopalo/
    -Povrede lokomotornog aparata/kosti, ligamenti, tetive, mišići/
    -Bolna stanja kostiju i zglobova.

    [wp-svg-icons icon=”droplet” wrap=”i”] Ortopedski pregledi kod dece podrazumevaju:

    -Ortopedski pregled kod novorođenčadi.
    -Pregled kukova i ultrazvuk kukova.
    -Razvojne bolesti i deformiteti-ravna stopala, kriva kičma i druge bolesti i deformiteti.

    [wp-svg-icons icon=”droplet” wrap=”i”] Ortopedski pregled sportista:

    -Povrede u sportu.
    -Sindromi prenaprezanja.

  • Efekti hemoterapije

    Neželjni efekti hemoterapije

    Većina ljudi za vreme hemioterapije se oseća umornije nego obično, ali najveći broj se oseća dovoljno dobro da nastavi svoje životne aktivnosti. Svaki organizam, svako oboljenje i svako lečenje je različito, tako da nije moguće precizno predvideti kako će ko od pojedinaca reagovati. Ipak, treba biti pripremljen da će se za vreme primanja terapije pojaviti znaci koji će umanjiti dobro opšte stanje. U tom smislu je potrebno da isplanirate svoje aktivnosti nakon konsultacije sa onkologom.

    Zašto nastaju i koliko traju neželjeni efekti (nuspojave) hemioterapije?

    Nastajanje nuspojava se može objasniti činjenicom da citostatici prvenstveno oštećuju ćelije u organizmu koje se brzo dele. Ćelije raka se dele brže nego normalne ćelije od kojih su nastale, pa se one prilikom primene citostatika oštećuju u najvećoj meri. U organizmu postoje i mnoge normalne ćelije koje se po prirodi brže dele, kao što su ćelije krvi, koštane srži, kože, sluzokože usta, jednjaka, želuca, creva, seksualnih organa, korena dlaka i sl. Pogađajući i oštećujući maligne ćelije, citostatici istovremeno uništavaju i neke od ovih normalnih, zdravih ćelija. Neželjeni efekti prilokom primene hemioterapije u lečenju raka upravo proizilaze iz takvog dejstva citostatika. Lekari će odrediti svakom pacijentu za njega najadekvatniju kombinaciju lekova, koji će uz maksimalno dejstvo, izazvati minimalne neželjene efekte, za čije ublažavanje takođe postoje lekovi.

    Neki neželjeni efekti su za pacijenta veoma neprijatni, ali nisu opasni za organizam (mučnina, opadanje kose…). međutim, pojedini citostatici ne izazivaju neprijatne simptome, ali ipak mogu oštetiti ćelije vitalnih organa kao što su srce, bubrezi, mokraćna bešika, pluća, nervni sistem, jetru..

    Mora se napomenuti, takođe, da pojava ili odsustvo neželjenih efekata nije pokazatelj da li lekovi deluju ili ne. Pošto su nuspojave subjektivne i individualne, a citostatici deluju nezavisno od  njih, pogrešno bi bilo verovati da lekovi nemaju efekta ako ne primetite značajnu promenu Vašeg opšteg stanja dok primate hemioterapiju.

    Većina nuspojava traje kratko i nestaje nekoliko dana nakon završetka hemioterapije, kada se normalne ćelije počinju oporavljati, ali je i to individualno. Vreme koje treba da protekne do potpunog oporavka zavisi od mnogih faktora, uključujući i opšte stanje Vašeg organizma, kao i od lekova koje ste dobili.

    Mogući neželjeni efekti prilikom primene hemioterapije

    • Uticaj citostatika na krvnu sliku – najviše stradaju bela krvna zrnca, zatim trombociti, a  u najmanjoj meri crvena krvna zrnca. Pad vrednosti leukocita u krvi dovodi do smanjene otpornosti organizma ka infekcijama. Pad vrednosti trombocita dovodi do neočekivanih i neobjašnjenih krvarenja, čak i bez povreda.  Pad eritrocita dovodi do anemije.
    • Uticaj citostatika na sluzokožu digestivnog trakta
      • Mučnina, povraćanje i gubitak apetita
      • Dijareja
      • Zatvor
    • Uticaj citostatika na usnu duplju, desni i grlo – neki citostatici izazivaju upalu ove regije praćenu naslagama, pošto je sluzokoža suva i nadražena lako može doći do krvarenja, lako se inficira, s obzirom da su usta izrazito bogata mikroorganizmima.
    • Zamor i iscrpljenost
    • Opadanje ili potpuni gubitak kose
    • Bol
    • Uticaj citostatika na centralni nervni sistem u vidu umora, depresije i dezorjentisanosti
    • Uticaj citostatika na seksualne nagone
      • Žene –  hemioterapija utiče na polne organe, prvenstveno na jajnike, dovodeći do smanjene produkcije hormona. Promene mogu biti prolazne ili trajne.
        • Sterilnost
        • Uticaj hemioterapije na menstrualni ciklus žene
      • Muškarci – citostatska terapija može dovesti do smanjenog broja spermatozoida ili njihove smanjene pokretljivosti, što može uzrokovati privremenu ili trajnu sterilnost.
    • Uticaj citostatika na nerve i mišiće – citostatici deluju toksično na mišiće. Simptomi se ispoljavaju u vidu pečenja, slabosti, ili utrnulosti šaka ili stopala, bola za vreme hodanja, bolova u nekim mišićima, gubitak ravnoteže, drhtavice, slabljenja sluha, želudačnih bolova, nespretnosti prilikom hvatanja i držanja predmeta, bolova u vilicama… U većini slučajeva nuspojave brzo nestaju, međutim, ponekad vraćanje na normalno stanje zahteva duži vremenski period.
    • Uticaj citostatika na kožu i nokte – može se javiti crvenilo kože, osip svrab, ljušćenje, suvoća kože, akne, pojačana osetljivost na sunčeve zrake. Nokti postaju tamniji, žućkasti, lomljivi ili se na njima mogu pojaviti vertikalne linije.
    • Uticaj citostatika na bubrege i mokraćnu bešiku –  citostatici se najčešće izlučuju preko mokraće (putem bubrega). Bilo kakva smanjena funkcija bubrega može da poveća toksičnost citostatika. Neko citostatici utiču na rad bubrega, menjajući boju mokraće od žute u narandžastu ili crvenkastu i uz to urin može da ima miris lekova, obično u trajanju od 1-3 dana. Neprijatna i bolna upala mokraćne bešike, koja se ponekad javlja, manifestuje se čestim nagonom za mokrenjem ili pojavom krvave mokraće. Efekti na bubrege i mokraćnu bešiku mogu biti prolazni i trajni.
    • Tokom primene hemoterapije može doći i do nakupljanja tečnosti u organizmu (otoci, lica, ruku, stopala, u trbuhu) i pojave simptoma koji podsećaju na grip.

     

    [wp-svg-icons icon=”arrow-left-2″ wrap=”i”]NAZAD

  • Prijem

     

    PROCEDURA ZA PRIJEM U DOM

    Preduslov da bi neko mogao da postane korisnik domskih usluga je:

    • doneti na uvid svu medicinsku dokumentaciju, koju budući korisnik poseduje (obavezan nalaz psihijatra sa mišljenjem o ustanovi otvorenog tipa i nalaz interniste),

    • ličnu kartu,

    • zdravstvenu knjižicu i

    • izvod iz matične knjige rođenih.

    Komisija za prijem donosi odluku o prijemu i kategorizaciju korisnika.

    Na dan prijema doneti obeleženu gardarobu i odeću u slučaju smrti.

    Cena mesečnog boravka formira se u zavisnosti od kategorije soba (jednokrevetna, dvokrevetna ili trokrevetna), zdravstvenog stanja i potreba korisnika. Cene su od 400 EUR-a do 500 EUR-a.

    Dodatne informacije pozovite: [wp-svg-icons icon=”phone” wrap=”i”] 021/6041-663; [wp-svg-icons icon=”phone” wrap=”i”] 021/6042-459

     

  • Kronova bolest

    [wp-svg-icons icon=”droplet” wrap=”i”] Kronova bolest je nespecifično zapaljenjsko oboljenje digestivnog trakta i spada u grupu inflamatornih bolesti creva (IBC). IBC obuhvataju dve slične bolesti: Kronovu bolest i ulcerozni kolitis koji se u oko 10% bolesnika ne mogu razlikovati. Kronova bolest može da zahvati bilo koji segment digestivnog trakta, od usta do anusa, ali u velikoj većini slučajeva ileum (deo tankog creva) i kolon (debelo crevo). Kronova bolest ima još nekoliko naziva: ileitis, regionalni enteritis, ileokolitis.

    [wp-svg-icons icon=”droplet” wrap=”i”] Simptomi kronove bolesti  se najčešće ispoljavaju kroz pojave kao što su: rane u ustima, sluzava i krvava stolica , bolovi u stomaku, gubitak telesne težine i povišena temperatura. Neretko se javljaju i kožni osip, crvenilo očiju, bolovi u zglobovima i problemi s jetrom dok se nešto ređe  javlja i nadutost stomaka,noćno znojenje,bolovi, krvarenje iz rektuma i analni čirevi.Većina pacijenata prolazi kroz različite faze bolesti: tegobe mogu biti vrlo blage, ali i toliko intenzivne da je neophodna hospitalizacija -bolničko lečenje a  ponekad čak i hirurška intervencija. Stručnjaci ističu da ukoliko se simptomi kronove bolesti  blagovremeno prepoznavaju to može biti od velikog značaja i da lečenje treba započeti što ranije. Nažalost, nije retkost da se početni znaci bolesti ignorišu i da se dijagnoza postavi tek posle nekoliko godina nakon pojave prvih simptoma.Kronova bolest creva se tako deli i na pod-tipove zavisno od njenog lokalizovanja ,specifičnosti simptoma i težine oboljenja.Pa imamo bolest ograničenu samo na debelo crevo,tanko crevo,zatim na bolest koju lokalizujemo samo po zidovima tankog creva, kao i kronovu bolest i na tankom i debelom crevu..

    DIJAGNOZA

    [wp-svg-icons icon=”droplet” wrap=”i”] Dijagnozu treba uzeti u obzir kod svih bolesnika s prolivom, sa ili bez krvi, i bolom u trbuhu. Moguća su atipična ispoljavanja, povišena telesna temperatura neobjašnjenog porekla bez crevnih simptoma ili vancrevna ispoljavanja, recimo artritis ili oboljenje jetre. Kako Crohnova bolest može da zahvati i tanko crevo, treba je uzeti u obzir u svim oblicima malapsorpcionih sindroma, intermitentnoj crevnoj opstrukciji i abdomenskim fistulama.

    [wp-svg-icons icon=”droplet” wrap=”i”] Analize krvi su nespecifične. Mogu da pokažu umerenu anemiju (normohromnu, normocitnu ili hipohromnu), povišenu sedimentaciju, leuko i trombocitozu, hipoproteinemiju. Proliv može da dovede do poremećaja elektrolita, a malapsorpcija u Crohnovoj bolesti do steatoreje.

    [wp-svg-icons icon=”droplet” wrap=”i”] Proširenost bolesti utvrđuje se rendgenskim pregledom tankog creva barijumom i irigografijom. Ovi mogu da pokažu promene izgleda sluznice, duboke ulceracije i patognomični ,,znak vrpce ili žice “. Promene često zahvataju ileum i kolon u kontinuitetu. U hroničnim slučajevima mogu da nastanu strikture. Lezije creva su obično diskontinuirane.

    KRONOVA BOLEST LEČENJE

    [wp-svg-icons icon=”droplet” wrap=”i”] Kada je u pitanju zvanična medicina i kronova bolest, lekar će odrediti terapiju u zavisnosti od zahvaćenosti digestivnog sistema, simptoma i  opšteg stanja bolesnika. Sulfasalazin je jedan od prvih lekova koji se koriste za lecenje kronove bolesti ,alo ograničene samo na bolesti debelog creva. Primenjuju se i 5-aminosalicilati (5-ASA) slični su sulfasalazinu,ali rede izazivaju alergije i glavobolje. Propisuju se i antibiotici, kao i imunomodulatori koji menjaju funkcionisanje imunološkog sistema ublažavaju upale. U poslednje vreme koristi se i novi lek inflikimab, koji neutrališe TNF (tumor necrosis factor )proizvod upalne reakcije organizma. On se propisuje pacijentima koji ne odgovaraju na lekove „prve linije odbrane“ Naročito je efektan kod bolesnika sa fistulama. Svakako treba izbegavati nesteroidne antiupalne lekove jer mogu pogoršati simptome oboljenja .Ulcerozni kolitis i kronova bolest znaju imati veoma slične simptome – koji se ponekad i ne mogu razlikovati(10% slučajeva),pa je potrebno uraditi temeljnu i detaljnu dijagnostiku da bi i lečenje moglo biti uspešno.

    [wp-svg-icons icon=”arrow-left-2″ wrap=”i”]NAZAD

     

  • Dijabetes tip 1

    Diabetes mellitus (Šećerna bolest) tip 1

    Diabetes tip 1 se najčešće javlja kod mlađih osoba (ispod 30-te godine života), sa pikom u vreme puberteta. Autoimunim procesom, koji je u osnovi oboljenja,  B ćelije pankreasa su praktično uništene, insulina u cirkulaciji praktično nema, glukagon je povišen. Beta ćeilje ne reaguju na stimuluse,  i u takvim uslovima bez insulina, jetra, mišići i masno tkivo ne samo da ne mogu da absorbuju glikozu (ćelije galaduju), već je i oslobađaju.

    Ko oboleva od šećerne bolesti tipa 1?

    Šećerna bolesti tipa 1 ređa je od tipa 2 i predstavlja svega 7 do 10% svih slučajeva dijabetesa. Tip1 se može pojaviti u bilo kojoj dobi, ali obično se javlja u razdoblju između detinjstva i 30. godine života, najčešće u doba detinjstva i adolescencije. Bolesti su podložni jednako dečaci i devojčice.

    Uzrok nastanka

    Radi se o kataboličkom poremećaju kod kojeg je cirkulišući insulin praktično odsutan, glukagon je povišen i beta ćelije pankreasa ne mogu da odgovore ni na jedan stimulus. U odsustvu insulina tri glavna ciljna tkiva na insulin (jetra, mišići i masno tkivo) ne samo da ne mogu da apsorbuju hranljive sastojke već oslobađaju glikozu, aminokiseline i masne kiseline u cirkulaciju, a iz svojih depoa. Promene u metabolizmu masti dovode do produkcije i akumulacije ketona. Ovo stanje postprandijalnog gladovanja može biti prekinuto samo davanjem insulina.
     
    Što se tiče genetike u tipu 1 dijabetesa ona je manje izražena nego u tipu 2. Samo 30-40% identičnih blizanaca sa tipom 1 dijabetesa razvija bolest. Ovo ukazuje i na značaj faktora spoljašnje sredine na indukciju dijabetesa. Nasuprot ovome identični blizanci sa tipom 2 dijabetesa gotovo uvek razvijaju dijabetes i to obično u roku od godinu dana.
     
    Tip 1 dijabetes nastaje kao posledica infektivnih ili toksičnih faktora spoljašnje sredine, koje u genetski predisponirane osobe aktiviraju imuni sistem, koji uništava beta ćelije. Faktori spoljašnje sredine uključuju viruse (zauški, rubeole, koksaki virus B4), toksične hemijske agense (vakor- nitrofenil ureja – otrov za miševe) i druge citotoksine kao što je hidrogen cijanid. Porodična sklonost za tip 1 dijabetesa u velikoj meri zavisi od gena na kratkom kraku hromozoma 6. Najvažniji od njih je HLA klase II, molekuli DQ i DR, čiji se antigeni kod ispoljava na površini makrofaga i beta limfocita. Nasuprot DR genu koji pokazuje polimorfizam samo u beta subjedinici, DQ gen pokazuje polimorfizam i na alfa i beta subjedinici. Od oko 21 poznatih DR gena samo DR 3 i DR 4 predstavljaju veliki faktor rizika za tip 1 dijabetesa.
     

    Čak 95% onih sa dijabetesom tipa 1 imaju DR 3 i/ili DR 4 gen u poređenju sa 45-50% nedijabetičara. Postojanje i jednog i drugog gena predstavlja najveći rizik. Oko 2% dece se rađa sa ovim genima  i oni čine oko 40% sve dece koje razvijaju tip 1 dijabetes. DQ geni mogu biti i znak zaštite od dijabetesa posebno HLA-DR

    Koncept autoimune destrukcije beta ćelija  se potvrđuje uspehom imune supresivne terapije koji prekida progresiju insulinske zavisnosti u značajnom broju novootkrivenih tip 1 dijabetičara. Takođe, T limfociti su prisutni u ćelijama ostrvaca dece koja su upravo razvila tip 1 dijabetes, a u serumu su prisutna auto antitela na proteine beta ćelija i pre nastanka tipa 1 dijabetesa i neko vreme nakon postavljanja dijagnoze.

    Imuni sistem greškom cilja proteine beta ćelija, koji su homolozi sa određenim virusnim ili drugim stranim peptidima (kao što su delovi proteina kravljeg mleka). Cirkulišuća autoantitela na ćelije ostrvaca (ICA) koja su odsutna u nedijabetičara prisutna su u oko 85% dijabetičara tip 1 u prvim nedeljama nakon početka dijabetesa. Interesentno je i njihovo prisustvo i pre nastanka dijabetesa u oko 60%.  U ovih bolesnika nalazi se i prisustvo antitela na dekarboksilazu glutaminske kiseline (GAD), enzima lokalizovanog unutar beta ćelije. Goveđi albumin seruma izaziva stvaranje antitela koje napadaju beta ćelije tako da deca koja se hrane majčinim mlekom imaju manje šansi da dobiju dijabetes (Skandinavske zemlje).

    S obzirom da je destrukcija beta ćelija progresivna i predstavlja jedan imuni proces sprovedeno je više istraživanja sa primenom imunosupresivne terapije na početku dijabetesa tipa 1. I pored smanjenja doze insulina i češćih i dužih remisija, zbog neželjenih  dejstava imunosupresivnih lekova (nefrotoksičnost ciklosporina) istraživanja su prekinuta. Neimunosupresivni nikotinamid, inhibitor polisintetaze, se ispituje u okviru ENDIT studije. Daje se osobama koje su pod rizikom za nastanak dijabetesa u cilju prevencije, odnosno odlaganja dijabetesa. Slično se pokušava i malim dozama inuslina.

    Simptomi

    • Povećna diureza (količina izlučene mokraće) je jedan od prvih simptoma i posledica je osmotske diureze, pre svega glikozurije. Glikoza kao osmotski aktivna povlači vodu. Noćno mokrenje (nocturia) javlja se obično kod dece sa novootkrivenim dijabetesom.
    • Žeđ je posledica hiperosmotskog stanja, kao i zamagljenje vida.
    • Gubitak težine, uprkos normalnom ili povećanom apetitu, u poćetku je najpre uslovljen gubitkom vode, depoa glikogena i triglicerida. Hronični gubitak težine usled gubitka mišićne mase nastaje prelaskom aminokiselina u glikozu i ketonska tela. Smanjeni volumen plazme prouzrokuje umor i slabost kao i posturalnu hipotenziju. Gubitak kalijuma i katabolizam proteina mišića, takođe doprinose slabosti.
    • Parestezije mogu biti prisutne kod subakutnog poćetka bolesti. Posledica su prolazne disfunkcije preifernih senzornih nerava usled neurotoksičnosti hiperglikemije i obično se povlače nakon  sprovođenja adekvatne substitucione insulinske terapije.
    Kod naglog početka dijabetesa tip 1, tj. naglo nastalog teškog insulinskog deficita, simptomi brzo progrediraju. Ketoacidoza ubrzava dehidrataciju i hiperosmolarnost, dovodeći do  anoreksije, mučnine i povraćanja. Kada osmolarnost plazme pređe 330 mosm/kg (normalno 285-295 mosm/kg) dolazi do poremećaja svesti, a kada se acidoza produbi sa pH ispod 7,1  dolazi do ubrzanog, čujnog disanja ( Kussmaul-ovo disanje), koje nastaje kao pokušaj organizma da izbaci ugljen dioksid. Sa padom pH ispod 7,0 kardiovaskularni sistem otežano sprovodi kompenzatornu vazokonstrikciju i može doći do cirkulatornog kolapsa.

    Stanje svesti zavisi od stanja hiperosmolarnosti. Kada se insulinska deficitarnost razvija relativno polako, dovoljna nadoknada tečnosti omogućava odgovarajuću eliminaciju glikoze putem bubrega i odgovarjuću diluciju ekstracelularnog natrijum hlorida, bolesnici su relativno stabilni, a klinički nalaz je minimalan. Kada se javi povraćanje kao odgovor na pogoršavanje ketoacidoze, dehidratacija progredira i kompenzatorni mehanizmi postaju neadekvatni da održavaju osmolarnost ispod 330 mosm/kg. Može se razviti stupor, pa čak i koma.

    Nalaze se znaci dehidratacije, ubrzano duboko disanje, miris na aceton, ukazujući na dijagnozu ketoacidoze. Posturalna hipotenzija ukazuje na gubitak volumena plazme, dok je hipotenzija u ležećem poožaju ozbiljan prognostički znak . Gubitak podkožnih masti i mišićna slabost su slika sporo razvijajuće insulinske deficijencije. Ponekada dolazi do uvećanja jetre i izraženih ksantoma, na fleksornoj strani ekstremiteta i zadnjici, i retinalne lipemije, što ukazuje da je došlo do hilomikronemije sa povećanjem nivoa cirkulišućih triglicerida.

    Prevencija

    Primarna prevencija dijabetesa tip 1 može se realizovati preko “visoko rizičnog”  ili” populaciono baziranog” pristupa. Pristup visokog rizika uključuje identifikaciju rizičnih pojedinaca (rođaci prvog i drugog stepena), a zatim prevenciju početka bolesti uticajem na genetsku osetljivost ili precipitirajuće faktore spoljašne sredine.
     
    Populaciono baziran pristup je mnogo teži i cilj mu je modifikacija stila života ili eliminacija spoljašnih faktora, za koje je poznato da su faktori rizika za dijabetes tip.
    Glavni problem u prevenciji primenom “visoko rizičnog” pristupa je da se samo 12-15% bolesti javlja u porodici, a  čak 85% sporadično. Genetska predispozicija je vezana za gen u HLA regionu, koji je lociran na kratkom kraku hromozoma šest. Brojna ispitivanja su pokazala da neki virusi (kao što su virus zauški, rubeole i Coxaki B) utiču na razvoj boleti, ali ona nije samo rezultat virusne infekcije.Vakcinacija cele populacije  je efikasnija od vakcinacije rizičnih osoba i dijabetes tip 1 može biti smanjen za blizu 30%, što pored ostalog donosi velike materijalne uštede. Dugotrajno dojenje smanjuje, a ishrana kravljim mlekom povećava rizik za nastanak insulin zavisnog dijabetesa. To su posebno pokazale studije u Finskoj. Ovo je još jedan od dokaza prednosti dojenja beba majčinim mlekom.Nitrozamini su  toksične supstance nađene u vakoru i streptozocinu. Postoje sigurni dokazi o dijabetogenoj ulozi ishrane namirnicama bogatim nitrosoaminom ili povećanim sadržajem nitrata u pijaćoj vodi, a samim tim o preventivnom efektu njihovog izbegavanja. Specifični cilj primarne prevencije dijabetesa tip 1 je pronaći način kako sprečiti nastanak uništenja B ćelija ili omogućiti stvaranje novih ćelija ostrvaca iz pankreatičnih duktalnih ćelija, preko specifičnih intervencija u imunom sistemu.
     
    Nikotinamid spada u grupu vitamina B. Njegov nedostatak dovodi do pelagre, sa promenama na koži, gastrointetsinalnom traktu i nervnom sistemu. Preporučeni dnevni unos iznosi 0.30 mg/kg dnevno. Dobija se iz nikotinske kiseline. Dostupan je u rastvoru za injekcije i tabletama. Akumulira se u ćelijama ostrvaca pankreasa u 100-1000 puta većoj koncentraciji nego u krvi. Neželjeni efekti mogu biti ospa, suva kosa, muka, povraćanje, glavobolja. Glavna funkcija nikotinamida je antioksidantna u sprečavanju produkcije azotooksida i dejstva slobodnih kiseoničnih radikala. U više studija je ispitivan efekat nikotinamida u cilju prevencije dijabetesa tip 1. Početkom 90-tih završeno je ispitivanje 81.000 dece. U dece koja su imala povišen titar ICA i koja su bila na terapiji nikotionamidom, u toku četvorogodišnjeg praćenja  nađena je manja incidenca dijabetesa u odnosu na kontrolnu grupu, ali je dugotrajno ispitivanje potrebno za donošenje definitivnog zaključka. Druge studije, sa manjim brojem ispitanika davale su protivurečne razultate. Ispitivanja efekta nikotinamida se nastavljaju u vekim duplo-slepim studijama. Pri određivanju rizičnih grupa nameće se potreba za ispitivanjem i drugih antitela pored ICA.

    Insulin

    Insulinska terapija predstavlja antigen specifičnu imunoregulatornu terapiju. Poznato je da u IDDM postoji antiinsulinska autoimunost na nivou T limfocita.  U primarnoj prevenciji je u poslednje vreme pokazano da davanje insulina, najpre intravenski, a zatim subkutano u malim dozama, u osoba sa velikim rizikom za nastanaka dijabetesa tip 1 ( ICA, IAA, nisku prvu fazu insulinske sekrecije u toku IVGTT) odlaže nastanak dijabetesa tip 1. Najveće nacionalno istraživanje je u toku u SAD u okviru DPT studije.

    Oralno dat insulin ulazi preko intestinalnog trakta izazivajući aktivnu supresiju ne utičući na ostatak imunog sistema. On nema hipoglikemiski efekat, zbog dejstva gastrične i pankreasne proteaze, ali može imati efekat u prevenciji dijabetesa tip 1. U osoba sa rizikom za nastanak dijabetesa tip 1 otpočete su velike duplo slepe kontrolisane studije, čiji se definitivni nalazi očekuju.

    Perspektiva u prevenciji dijabetesa tip 1 najverovatnije leži u razvoju vakcine koja će sprečiti neželjene imune reakcije, a da pri tome nema neželjenih efekata. Ima ideja da bi to mogao biti fragment insulinskog lanca. Poboljšanjem dijagnostičkih metoda i identifikacijom osoba sa povećanim rizikom za nastanak dijabetesa tip 1, stvaraju se uslovi za pokušaje prevencije. 

  • Tuberkuloza

    ŠTA JE TUBERKULOZA?

    Tuberkuloza je u suštini hronična, zarazna bolest koja može da se javi više puta u toku života. Uzrok tuberkuloze je poseban oblik zapaljenjskog procesa bakterijom koja se zova Kohov Bacil, ili Mycobacterium tuberculosis,koji dovodi do oštećenja tkiva.

    Uvođenjem procesa pasterizacije mleka, zaraza Mycobacteriumom bovis (tzv. “kravljim bacilom”) postaje vrlo retka.

    Tuberkuloza najčešće zahvata pluća, ali može da se širi u druge organe. Nelečena i neprepoznata tuberkuloza se, nažalost, najčešće završava smrtnim ishodom.

    DA LI SU OBOLELI OD TUBERKULOZE ZARAZNI?

    Direktno pozitivni bolesnici, kod kojih se bacil Koha nađe u razmazu ispljuvka su visoko zarazni. Pacijenti su zarazni onoliko dugo koliko izlučuju bacile preko sputuma.

    Tuberkuloza se širi kapljičnim putem i najpre napada pluća.

    KAKO SE ŠIRI TUBERKULOZA?

    Osobe sa aktivnom plućnom tuberkulozom su izvori zaraze, jer tzv. Fligeovim kapima (dimenzija od 0,5-5 mikrometara) preko kašlja, kijanja, govora, pljuvanja, pevanja… izlučuju M.tbc. Pojedinačni akti kijanja mogu da izbace do 40.000 kapi, a inhalacija manje od 10 klica M.tbc može da izazove infekciju tuberkulozom. Osobe koje ima produženi, učestali ili blizak kontakt sa infekcijom imaju visok rizik od zaraze, koji iznosi oko 22%.

    Osoba koja je nelečena može da inficira između 10 i 15 osoba godišnje, pa i više.

    Veliki svetski problem predstavljaju osobe koji su izvori formi bacila tuberkuloze, koji su rezistetni na većinu lekova – Multirezistentna tuberkuloza (MDR) ili na sve poznate lekove – Ekstremno rezistetna tuberkuloza (XDR)

    90% inficiranih M.tbc nikad ne oboli, a 5% oboli u prvoj godini posle infekcije M.tbc. Nelečna, tbc ima smrtnost do 66%.

    Bacil tuberkuloze moze I da direktno zagadi otvorene rane kod nekih profesija (patolozi, laboranti).

    KAKO SE OTKRIVA BACIL TUBERKULOZE?

    Najčešće se bacil tbc iz ispljuvka nalazi na tzv. Lowenstein Jensenova podlozi, u roku od 6 do 8 nedelja nakon infekcije.

    Tuberkulisko testiranje (kod vakcinisanih i nevakcinisanih pacijenata) je takođe važno za dijagnozu tuberkuloze.

    Posebno bitan metod testiranja za tuberkulozu je savremeni test Quantiferon Gold.

    KAKO BACIL TUBERKULOZE ULAZI U ORGANIZAM?

    Ulazna vrata za tuberkuloznu infekciju su:

    • Respiratorni trakt
    • Koža
    • Gastrointestinalni trakt
    • Kroz posteljicu

    KOJA JE PATOGENEZA TUBERKULOZE?

    M.tbc dolazi do plućnih alveola koje invadira i dolazi u kontakt sa alevolarnim makrofagima. Makrofagi mogu ili da unište M.tbc ili da on počne da se razmnožava u makrofagu. Posle prezentacije antigena T limfocitima od strane makrofaga, oslobađaju se citokini i započnje proces stvaranja granuloma. Tuberkul je avaskularni granulom koji u centralnom delu čine džinovske ćelije, sa ili bez kazeifikacije i perifernom zonom
    od limfocita i fibroblasta i može biti eksudativan ili produktivan. Džinovske mnogojedarne ćelije Langhansovog tipa nastaju od aktiviranih makrofaga.

    Nekrotično tkivo čine mrtvi makrofagi, a ono podseća na sir. Apoptoza ima važnu ulogu u ovome.

    KOJI TIPOVI TUBERKULOZE POSTOJE?

    U zavisnosti od simptoma i mesta nastajanja postoje:

    -Primarna tuberkuloza

    Primarno mesto infekcije u plućima zove se Ghonov fokus i zahvata gornje režnjeve i vrhove donjih režnjeva. Kod primarne tuberkuloze zahvaćena je i limfna žlezda. To čini primarni kompleks ili primarno žarište.

    U toku izlečenja i oživljavanja u ovim ognjištima mogu ostati dormatne – uspavane – M.tbc, koje mogu dovesti do buđenjainfekcije – latentna infekcija.

    Tuberkuloza se širi per kontinuitatem, limfogeno, hematogeno i bronhogeno.

    -Postprimarna tuberkuloza

    Postprimarna tuberkuloza nastaje kao reaktivacija latentne infekcije primarne tuberkuloze.

    -Milijarna tuberkuloza

    Milijarna tuberkuloza nastaje hematogenim putem, kada M.tbc prodire u krvne sudove i može da postoji kao milijarna tuberkuloza pluća ili milijarna tuberkuloza.

    Ovo je osim, tbc meningitisa, jedan od najletalnijih oblika tuberkuloze, koja čak i kada se leči ima srtnost oko 30%.

    KOJE SU KLINIČKE FORME TUBERKULOZE?

    Postoje više različitih forme kliničke tuberkuloze:

    • Pleuritis sa efuzijom
    • Latentna tbc infekcija
    • Primarna tbc – primarni kompleks
    • Progresivna primarna tuberkuloza(kavernozna)
    • Endobronhijalna tuberkuloza
    • Milijarna tuberkuloza
    • Esktrapulmonalna tuberkuloza
    • Skrofule
    • Tbc CNS
    • Hronična tuberkuloza
    • Tuberkulomi
    • Perikardijalna tbc
    • Koštana tbc
    • GI tbc
    • Kutana
    • Očna tbc
    • Genitourinarna tbc
    • Tbc srednjeg uha

    EPIDEMIOLOGIJA TUBERKULOZE?

    Tuberkuloza je vodeći uzrok smrti od svih infektivnih bolesti izazvanih bakterijama.

    Ona napada 1.8 milijardi ljudi godišnje, što je trećina svetske populacije od toga su 3 miliona su infektivni nosioci.

    Najčešće je tuberkuloza asimptomatska, latentna, koja može da progresira u aktivnu bolest. U pitanju je interakcija mikroroganizma (M.tbc) i makroorganizma – čoveka sa određenim imunološkim potencijalima.

    Klasični simptomi aktivne tuberkulozne infekcije su hronični kašalj, sa sukrvičavim ili krvavim ispljuvkom, groznica, noćno znojenje, gubitak težine, bol u grudima, produktivni kašalj.

    Ukoliko tbc infekcija erodira zid plućne arterije, može doći do masivnog iskrvarenja i gušenja (Ramussenova aneurizma).

    Dijagnoza aktivne plućne tuberkuloze postavlja se radiografijom pluća, mikroskopskim ispitivanjem ispljuvka ili drugih tkivnih tečnosti, patohistološkom analizom različitih uzoraka tkiva i organa.

    KOLIKO JE OZBILJAN PROBLEM TUBERKULOZE?

    Tuberkuloza je bila i ostala socijalna bolest. Tuberkuloza je značajan uzrok bolesti i umiranja u mnogim siromašnim zemljama.

    Oko 95% novootkrivenih slučajeva tuberkuloze i 99% smrti od tuberkuloze su u nerazvijenim zemljama.

    Jedna trećina svetske populacije je inficirana M.tbc, a novo inficirani čine 1% svetske populacije svake godine. U 90% slučajeva tuberkuloza napada pluća. 25% osoba inficiranih M.tbc su asimptomatski odn. ne pokazuju simptome infekcije.

    Ekstrapulmonalna tuberkuloza je svaka tuberkulozna infekcija koja se širi van pluća, dajući bolest u 15-20% slučajeva. Njoj su podložniji imunokompromitovani pacijenti (50% bolesnici sa HIV-om).

    Najčešći organi napadnuti tuberkulozom su:

    • Pleura
    • CNS-tbc meningitis
    • Lmfne žlezde (skrofule)
    • Genitourinarni sistem (priurogenitalnoj tuberkulozi)
    • Kosti i zglobovi
    • Koža

    Milijarna tuberkuloza dovodi do ekstrapulmonalne i izolovane tuberkuloze organa. Ekstrapulmonalna tuberkuloza može da se javi odmah posle plućne tuberkuloze, ali bacili mogu biti uspavani u različitim organima više godina. Reaktivacija ognjišta nastaje u periodima pada imuniteta. Limfogeno širenje može se videti kod limadcenopatija vrata-skrofule.

    KOJI SU FAKTORI RIZIKA OD ZARAZE TUBERKULOZOM?

    Pošto je tuberkulozna socijalna bolest, faktori rizika su mnogobrojni:

    • Godine
    • Stres
    • Imunosupresija – HIV
    • Pothranjenost
    • Konzumacija droge
    • Vulnerabilne grupe – zatvorenici ili beskućnici
    • Osobe iz kontakta (naročito deca)
    • Neke etničke grupe (crnci, indijanci)
    • Zdravstveni radnici
    • Bolesnici sa silikozom
    • Pušači
    • Alkoholičari
    • Dijabetičari

    ŠTA DA RADIM AKO SUMNJAM NA ZARAZU?

    Tuberkuloza je opaka bolest koja, bez adekvatne dijagnostike i terapije može dovesti to smrtnog ishoda. Ukoliko sumnjate na zarazu, možete nam se javiti kako bi uradili sve potrebne patohistološke i funkcionalne analize i dijagnostičke procedure.

    [wp-svg-icons icon=”arrow-left-2″ wrap=”i”]NAZAD

  • Hlamidija

    Infekcija Chlamidiom trachomatis se danas često viđa među seksualno aktivnom populacijom. Ona ima karakteristiku da može da postoji u urogenitalnom traktu, a da je pri tome potpuno asimptomatska. Ova infekcija se povezuje sa zapaljenskim sindromom koji kasnije može uticati na infertilitet i zato je neophodno njeno lečenje. U svetu infekcija chlamidiom se nalazi na prvom mestu u odnosu na druge seksualno prenosive bolesti. Chlamidia se prenosi seksualnim kontaktom i to kako vaginalnim, analnim tako i oralnim putem.

    Klinička slika hlamidije

    Vrlo često pacijenti nemaju nikakve simptome bolesti. Inkubacija traje od sedam dana do dvadeset i jedan dan. Prema različitim studijama asimptomatski pacijenti se javljaju i do 50% što je veoma visok procenat. Iz tog razloga je nekada potrebno i rutinski uraditi briseve uretre naročito u slučaju nezaštićenih odnosa u prošlosti. Partneri mogu biti dugo u vezi i to sa nezaštićenim odnosima i da uopšte ne znaju da imaju infekciju.

    Simptomi hlamidije kod muškaraca

    • Osećaj crvenila ili svraba oko spoljašnjeg otvora uretre
    • Peckanje pri mokrenju
    • Osećaj nelagodnosti u testisima
    • Providan sekret iz uretre

    Simptomi hlamidije kod žena

    • Prisustvo vaginalnog sekreta
    • Peckanje pri mokrenju
    • Nelagodnost u maloj karlici i nisko u leđima
    • Povremeno vaginalno krvarenje
    • Nelagodnost pri seksualnom odnosu

    Laboratorijsko dokazivanje chlamidie

    Kada postoji sumnja na infekciju Chlamidiom trachomatis indikovano je uraditi testiranje. danas postoji nekoliko tipova testova za dokazivanje bolesti i to su:

    PCR test – To je najosetljiviji test za dokazivanje chlamidie i može se raditi iz uzorka telesnih tečnosti ili iz urina. Kod svih testova postoji verovatnoća lažno pozitivnih nalaza a kod ovog testa je ona najmanja.

    Elisa test – Osnova ovog testa je da se pronađu antigeni hlamidije, a oni su upravo odgovorni za aktivaciju reakcije domaćina tj. pacijenta koji je inficiran.

    DNK test – Zasniva se na dokazivanju DNK chlamidie iz uzorka dobijenog od pacijenta.

    Test direktnih imunofluoroscentnih antitela – Ovo je test koji se danas široko upotrebljava za brzu dijagnozu bolesti. Ovom metodom se imunofluoroscentna antitela vezuju za antigene chlamidie. Pod fluorescentnim mikroskopom se mogu dijagnostikovati iz direktnog razmaza koji je dobijen od pacijenta.

    Veoma je značajno iskustvo laboratorije u posmatranju mikroskopskog preparata i zato se nekada javljaju i lažno pozitivni i lažno negativni rezultati.

    Lečenje chlamidie

    Danas kada živimo u eri antibiotika lečenje ove bolesti je veoma uspešno. Ukoliko lekar posumnja na bolest koja je uzrokovana Chlamidiom može prepisati terapiju i bez laboratorijske potvrde, da bi što pre prestali simptomi bolesti. Danas postoji prva i druga linija terapije. Lekovi izbora su lekovi iz grupe tetraciklina i azitromicin. Terapija moze biti jednokratna ili u trajanju od sedam dana. Ukoliko nije došlo do izlečenja neophodna je druga linija terapije. Veoma je značajno da se leče oba partnera jer na taj način neće doći do reinfekcije. Odnosi za vreme terapije trebaju da budu sa zaštitom.

    [wp-svg-icons icon=”arrow-left-2″ wrap=”i”]NAZAD

  • Gastroenterologija

    Gastroenterologija je subspecijalistička grana interne medicine koja se bavi dijagnostikom i lečenjem bolesti digestivnog trakta (želudac, tanko i debelo crevo, jetra i pankreas). 

    Kada se treba obratiti gastroenterologu?

    Gastroenterologu je neophodno obratiti se ukoliko osećate tegobe poput:

    • Akutnog krvarenje iz digestivnog sistema
    • Otežanog gutanja
    • Hronične nadutosti, gorušice, bola i napetosti u stomaku
    • Bolnog gutanja

    ❗Osim pomenutih tegoba, trebalo bi redovno posećivati gastroenterologa ukoliko ste genetski predispondirani za bolesti digestivnog trakta.

    Gastroenterološki pregled je pregled interniste gastroenterologa koji na osnovu anamneze, kliničkog pregleda i dijagnostičkih procedura postavlja preciznu dijagnozu i propisuje terapiju.

    • Ultrazvuk abdomena

    (jetre, žučne kese i žučnih puteva, pankreasa, slezine,bubrega, mokraćne bešike, abdominalne aorte i drugih većih krvnih sudova u abdomenu);

    • Endoskopija

    Endoskopija gornjeg digestivnog trakta danas predstavlja najbitniji dijagnostički pregled kod oboljenja jednjaka, želuca i početnog dela dvanaestopalačnog creva. Definiše se kao vizuelna inspekcija unutrašnjosti organa korišćenjem endoskopa. Ova procedura omogućava precizan pregled gornjeg digestivnog sistema – jednjaka, želuca i dvanaestopalačnog creva. Endoskopija omogućava posmatranje građe sluznice i važnih stomačnih struktura, prilikom čega se traže sumnjive promene kao čirevi, erozije, polipi, suženja, tumori, prošireni krvni sudovi, mesta krvarenja itd.

    • Kolonoskopija

    Kolonoskopija predstavlja dijagnostičku proceduru kojom se pomoću fleksibilnog, cevastog optičkog instrumenta (kolonoskopa) pregleda unutrašnjost debelog creva u njegovoj celokupnoj dužini, uključujući i do 30 cm završnog dela tankog creva (terminalna ileoskopija). Kolonoskopija je edoskopska metoda kojom se mogu otkriti rani oblici karcinoma, a zatim i uspešno lečiti.

    • Ureza izdisajni test – test na helikobakteriju.

    ❗Pregled bi trebalo raditi i ranije i češće u slučajevima kada postoje dodatni faktori rizika, kao što su:

    • porodična istorija karcinoma debelog creva ili adenomatoznih polipa kod srodnika u prvom kolenu srodstva pre 60-e   godine ili kod dva srodnika u prvom kolenu u bilo kojoj životnoj dobi,
    • porodica sa naslednim sinndromima kolorektalnog kancera, kao što su adenomatozni polipi,
    • lična istorija karcinoma debelog creva ili adenomatoznih polipa,
    • lična istorija hronične inflamatorne bolesti creva (Kronova bolest).

     

    Zakazivanje termina, pregleda i konsultacija putem telefona: ☎021/6041-737

More posts